急性毒性：
LD₅₀：800mg/kg（大鼠经口），2700mg/kg（兔经皮）；LC₅₀：590mg/m3（大鼠吸入）
人吸入60～120mg/m3，发生支气管炎、肺部严重损害；
人吸入12～24mg/m3，鼻、咽黏膜严重灼伤、流泪、咳嗽；人经口10～20mL，致死。
甲醛浓度过高会引起急性中毒，表现为咽喉烧灼痛、呼吸困难、肺水肿、过敏性紫癜、过敏性皮炎、肝转氨酶升高、黄疸等。
亚急性和慢性毒性：
大鼠吸入50-70mg/m3，1小时/天，3天/周，35周，发现气管及支气管基底细胞增生及生化改变；
人吸入20-70mg/m3长时间，食欲丧失、体重减轻、无力、头痛、失眠；
人吸入12mg/m3长期 接触，嗜睡、无力、头痛、手指震颤、视力减退。
甲醛有刺激性气味，低浓度即可嗅到，人对甲醛的嗅觉阈通常是0.06-0.07mg/m3。但有较大的个体差异性，有人可达2.66mg/m3。长期、低浓度接触甲醛会引起头痛、头晕、乏力、感觉障碍、免疫力降低，并可出现瞌睡、记忆力减退或神经衰弱、精神抑郁；慢性中毒对呼吸系统的危害也是巨大的，长期接触甲醛可引发呼吸功能障碍和肝中毒性病变，表现为肝细胞损伤、肝辐射能异常等。
致突变性：
微生物致突变：鼠伤寒沙门氏菌4mg/L。哺乳动物体细胞突变：人淋巴细胞130umol/L。姊妹染色体交换：人淋巴细胞37pph。
2010来发现，甲醛能引起哺乳动物细胞核的基因突变、染色体损伤、八断裂。甲醛与其他多环芳烃有联合作用，如与苯并芘的联合 作用会使毒性增强。
致癌性：
研究动物发现，大 鼠暴露于每立方米15μg甲醛的环境中11个月，可致鼻癌。美囯囯家癌症研究所2009年5月12日公布的一项最新研究成果显示，频繁接触甲醛的化工厂工人死于血癌、淋巴癌等癌症的几率比接触甲醛机会较少的工人高很多。研究人员调查了2.5万名生产甲醛和甲醛树脂的化工厂工人，结果发现，工人中接触甲醛机会最多者比机会最少者的死亡率高37%。研究人员分析，长期接触甲醛增大了患上霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓性白血病等特殊癌症的几率。
生殖毒性：
大鼠经口最低中毒剂量（TDL0）：200mg/kg（1天，雄性），对精子生存有影响。大鼠吸入最低中毒浓度（TCL0）：12ug/m3，24小时（孕1～22天），引起新生鼠生化和代谢改变。
致癌性：
IARC的致癌性评论曾为“动物阳性；人类不明确”，后经过进一步研究，在2006年确定为1类致癌物（即对人类及动物均致癌——"sufficient evidence of carcinogenicity"）。
生态学资料
1、残留与蓄积：资料记载，工业企业区土壤中吸附的甲醛含量可达180-720mg/kg干土。土壤的污染可导致地下水污染，水中甲醛含量可以比表层土高出10-20倍。
甲醛在环境中颇稳定，当水中甲醛浓度为5mg/L时（20℃），观察结果表明，5天内可以保持恒定。水中甲醛浓度为<20mg/L时，可以被曝气池中经驯化的微生物降解消化。而含量为100mg/L时，能抑制微生物对有机物的氧化。当水中甲醛含量为500mg/L时，生物耗氧过程全部中止，水中微生物被杀死。
2、代谢和降解：环境中甲醛的主要污染来源是有机合成、化工、合成纤维、染料、木材加工及制漆等行业排放的废水、废气等。某些有机化合物在环境中降解也产生甲醛，如氯乙烯的降解产物也包含甲醛。由于甲醛有强的还原性，在有氧化性物质存在条件下，能被氧化为甲酸。例如进入水体环境中的甲醛可被腐生菌氧化分解，因而能消耗水中的溶解氧。甲酸进一步的分解产物为二氧化碳和水。进入环境中的甲醛在物理、化学和生物等的共同作用下，被逐渐稀释氧化和降解。甲醛的氧化降解过程如下：
3、迁移转化：甲醛由于沸点低又易溶于水，所以主要通过大气和水排放进入环境。生产甲醛的工厂其未处理的气体，当排放高度为18米时，其距工厂250-500米的大气样品中，甲醛含量均在0.035mg/m3以上。1000米远在大气中甲醛浓度在嗅阈以下。以甲醛作鞣剂生产塑料的企业周围大气中的甲醛浓度在嗅阈以下。以甲醛作鞣剂生产塑料的企业周围大气中的甲醛浓度距厂区100米内为0.012mg/m3；200米处36个样品中有15个浓度低于0.012mg/m3；400米处均低于0.012mg/m3。
工业废水中排放的甲醛含量由于行业不同有很大差别，其中浓度最高的甲醛废水是生产酚醛树脂的上层焦油废水，含甲醛量高达2.5%。
人体危害
有关资料表明：室内空气污染比室外高5～10倍，室内空气污染物多达500多种。室内空气污染已成为多种疾病的诱因，而甲醛则是造成室内空气污染的一个主要方面。
甲醛对健康危害主要有以下几个方面：
a、刺激作用：甲醛的主要危害表现为对皮肤黏膜的刺激作用，甲醛是原浆毒物质，能与蛋白质结合、高浓度吸入时出现呼吸道严重的刺激和水肿、眼刺激、头痛。
b、致敏作用：皮肤直接接触甲醛可引起过敏性皮炎、色斑、坏死，吸入高浓度甲醛时可诱发支气管哮喘。
c、致突变作用：高浓度甲醛还是一种基因毒性物质。实验动物在实验室高浓度吸入的情况下，可引起鼻咽肿瘤。
d、突出表现：头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、眼痛、嗓子痛、胃纳差、心悸、失眠、体重减轻、记忆力减退以及植物神经紊乱等；孕妇长期吸入可能导致胎儿畸形，甚至死亡，男子长期吸入可导致男子精子畸形、死亡等。
残留与蓄积：
资料记载，工业企业区土壤中吸附的甲醛含量可达180～720mg/kg干土。土壤的污染可导致地下水污染，水中甲醛含量可以比表层土高出10～20倍。
甲醛在环境中颇稳定，当水中甲醛浓度为5mg/L时（20℃），观察结果表明，5天内可以保持恒定。水中甲醛浓度为<20mg/L时，可以被曝气池中经驯化的微生物降解消化。而含量为100mg/L时，能抑制微生物对有机物的氧化。当水中甲醛含量为500mg/L时，生物耗氧过程全部中止，水中微生物被杀死。
危险特性：
其蒸气与空气形成爆炸性混合物，遇明火、高热能引起燃烧爆炸。若遇高热，容器内压增大，有开裂和爆炸的危险。燃烧（分解）产物：一氧化碳、二氧化碳。
相对浓度危险度
当甲醛浓度在每立方米空气中达到0.06-0.07mg/m3时，儿童就会发生轻微气喘；
当室内空气中甲醛达到0.1mg/m3时，就有异味和不适感；
甲醛达到0.5mg/m3时，可刺激眼睛，引起流泪；
甲醛达到0.6mg/m3，可引起咽喉不适或疼痛。浓度更高时，可引起恶心呕吐，咳嗽胸闷，气喘甚至肺水肿；
甲醛达到30mg/m3时，会立即致人死亡。
中毒症状
轻度中毒：明显的眼部及上呼吸道粘膜刺激症状。主要表现为眼结膜充血、红肿，呼吸困难，呼吸声粗重，喉咙沙哑、讲话或干涩暗哑或湿腻。中毒者还能感受到自己呼吸声音加粗。轻度甲醛中毒症状的另一个具体表现为一至二度的喉咙水肿。
中度中毒：咳嗽不止、咯痰、胸闷、呼吸困难及干湿性破锣音。胸透X光时肺部纹理实质化，转变为散布的点状小斑点或片状阴影，即为医学上的机型支气管肺炎；喉咙水肿增重至三级。进行血气分析之时会伴随着轻、中度的低氧血症。
重度中毒：肺部及喉部情况出现恶化，出现肺水肿与四度喉水肿的病症，血气分析亦随之严重，为重度低氧血症。
